RAIVA EM CÃES E
GATOS...
HISTÓRICO
A
Raiva foi reconhecida e descrita por volta de 2300 anos A.C. Zinke, em 1804,
descobriu a natureza infecciosa da saliva de um cão raivoso. Pasteur, entre
1882 e 1888, demonstrou o neurotropismo do vírus, preparou e utilizou a
primeira vacina contra Raiva em um menino (Joseph Meister). Em 1903, a natureza
ultrafiltrável do agente foi demonstrada por Remlinger, e Negri descreveu os
corpúsculos de inclusão presentes no citoplasma das células nervosas.
AGENTE ETIOLÓGICO
O
vírus da Raiva pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavírus. O virus da
Raiva possui um genoma constituído por um único filamento RNA, e cinco
polipeptídeos identificados. Um envelope lipoprotéico, com determinantes
antigênicos específicos, é responsável pela indução da formação de anticorpos
neutralizantes. Embora seja genericamente considerado como um sorotipo único,
estudos recentes utilizando anticorpos monoclonais revelaram uma pequena
variação antigênica.
DETECÇÃO DO VÍRUS
O
vírus da Raiva já foi propagado em uma ampla variedade de animais de
laboratório. Os camundongos jovens são freqüentemente utilizados, e o período
de incubação nestes é de apenas 7 a 10 dias. Vários meios de cultivo celular
são susceptíveis, onde podemos incluir as linhagens de células de rim de hamster,
rim de rato, fibroblastos de embrião de galinha, rim de hamster lactente
(BHK-21), rim de cão (CK), e células amnióticas humanas (WI-38).
Várias
cepas podem se multiplicar em ovos embrionados de galinha ou pata, onde as
cepas FIury de alta passagem em ovos (HEP) são mais atenuadas do que as cepas
de baixa passagem em ovos (LEP). Ambas já foram utilizadas em vacinas,
fabricadas a partir de ovos embrionados de patas.
A
denominação "vírus de rua" ("street vírus") se refere ao
vírus selvagem, patogênico, existente em natureza; o "vírus fixado"
("fixed vírus") é o vírus replicado em laboratório, não patogênico.
Através
da microscopia eletrônica observou-se que o vírus possui um formato de bala de
revólver (alongado, com uma das extremidades arredondadas e a outra obtusa), e
mede de 130 a 300 nm x 70 nm.
SOBREVIVÊNCIA NO MEIO
AMBIENTE
O
vírus da Raiva é inativado pelo éter e pela fervura. O glicerol é um excelente
preservativo. O vírus é rapidamente inativado pela radiação ultravioleta.
Também é destruído pela pasteurização, e na saliva ressecada o vírus perde sua
virulência em poucas horas, à temperatura ambiente.
DESINFETANTES
Os
ácidos, álcalis, formol, cloretos (cloreto de mercúrio) e vários outros
desinfetantes são bastante eficazes; os compostos fenólicos e a amônia
quaternária são menos eficazes. Nos primeiros socorros de casos de mordeduras,
podemos utilizar uma solução com 20% de detergente e 70% de álcool ou iodo.
ESPÉCIES
SUSCEPTÍVEIS
Principalmente
os animais carnívoros (cães, gatos, raposas, chacais, lobos), porém todos os
animais homeotérmicos, inclusive o homem, são espécies susceptíveis. Os
morcegos frugívoros e insetívoros podem se tornar infectados, mas os morcegos
hematófagos são os principais disseminadores da doença em rebanhos.
FONTES DE INFECÇÃO
A
saliva é a principal fonte de infecção, mas nem sempre o vírus se encontra
presente na saliva dos animais contaminados. A eliminação do vírus através da
saliva ocorre num período de 3 a 7 dias antes do animal desenvolver a
sintomatologia clínica. Já foram relatados casos onde o vírus estava sendo
eliminado 13 dias antes da manifestação da sintomatologia.
Infecções
assintomáticas das glândulas salivares em morcegos resultam num período
prolongado de eliminação do vírus, por vários meses. O vírus é encontrado com
menor frequência no sangue, urina, leite e outras secreções. É improvável que o
vírus resista por um longo período de tempo no meio ambiente.
TRANSMISSÃO
Freqüentemente
a infecção ocorre via saliva e traumatismos cutâneos. A disseminação por
partículas aerossóis também é possível, desde que a concentração do vírus no
ambiente seja bastante elevada, como ocorre nas cavernas onde os morcegos se
alojam.
OCORRÊNCIA
A
Raiva está presente em todos os continentes, excetuando-se a Austrália e a
Antártida. Somente 24 países, principalmente os insulares, como Grã-Bretanha,
por exemplo, estão livres da doença na forma endêmica.
Atualmente,
a doença tem aumentado em incidência, particularmente entre os animais
silvestres. A incidência da Raiva em cães e gatos (e consequentemente em
humanos) diminuiu sensivelmente em várias áreas, devido aos procedimentos dos
departamentos de saúde pública e campanhas de vacinação em massa.
As
pessoas responsáveis pelas campanhas de vacinação anti-rábica demonstram com
frequência a dificuldade que encontram em estabelecer medidas efetivas de
controle, principalmente com relação à população felina. As recomendações para
a vacinação obrigatória de cães são bem aceitas pela população; entretanto, os
esforços para se incluir os felinos na vacinação obrigatória, ou mesmo
voluntária, encontram ainda certa resistência.
Os
gatos se tornaram, entre os animais domésticos, os que apresentaram maior porcentagem
de casos de Raiva. Consequentemente, o aumento do número de gatos raivosos
constitui a principal causa do aumento do número de pessoas expostas à Raiva.
Os gatos acometidos pela doença morderam um número maior de pessoas do que os
cães, provavelmente devido à probabilidade dos gatos raivosos apresentarem um
comportamento mais agressivo do que os cães.
O
maior número de gatos vacinados está diretamente relacionado ao decréscimo da
prevalência desta doença na população felina, e consequentemente, diminuiu-se a
chance de exposição das pessoas ao vírus. Atualmente, a quase totalidade das
vacinas utilizadas, tanto em cães, quanto em gatos, constitui-se de produtos
inativados.
Na
América do Sul, a Raiva é uma das zoonoses mais importantes, com registro anual
de 2500 casos fatais em pessoas, 177000 casos fatais em cães e 30000 casos
notificados em bovinos.
PATOGENIA
A
principal porta de entrada do vírus é a pele lesada, principalmente por
mordeduras. O vírus também poderá ser introduzido através das membranas mucosas
dos olhos e boca, e pela inalação; as terminações nervosas olfativas poderão
dar acesso ao Sistema Nervoso Central (SNC).
Após
a mordedura, a replicação viral ocorre nas células musculares (miócitos).
Ocorre freqüentemente uma fase latente, onde o vírus não é detectável, e isto
pode ser a razão do longo período de incubação observado nos animais infectados.
O antígeno viral se acumula nas terminações neuromusculares e neurotendíneas. O
vírus, então, realiza movimentos centrípetos passivos, dos axônios em direção
às sinapses, no SNC e na medula espinhal. O movimento ascendente para o cérebro
poderá ocorrer em poucas horas, da medula lombar até a base do cérebro. A
infecção fica restrita aos neurônios e suas derivações. Ocasionalmente, os
astrócitos e as células da glia podem se tornar infectados. Uma maior
localização do vírus ocorre inicialmente no sistema límbico, com pouca ação
sobre a córtex. Esta distribuição está correlacionada aos sintomas de mudança
da agilidade, perda da timidez natural, comportamento sexual aberrante e
agressividade, que podem ocorrer durante a Raiva clínica. Quando a disseminação
do vírus da Raiva no cérebro é muito rápida, os efeitos de "Raiva
Furiosa" não são observados.
Além
do movimento centrípeto, o vírus da Raiva poderá se disseminar de forma
centrífuga para a retina, glândulas salivares e terminações nervosas sensitivas
da pele. Este último se constitui na base para um diagnóstico
"ante-mortem", através da biópsia e da aplicação da técnica de
imunofluorescência (anticorpos fluorescentes).
INCUBAÇÃO
O
período de incubação tende a ser curto quando a porta de entrada do vírus está
próxima ao SNC, porém existe uma grande variabilidade (de 10 dias a 1 ano), em
cães. O período de incubação típico em felinos varia de 3 a 8 semanas.
SINAIS CLÍNICOS
Três
fases são reconhecidas: precursora ou prodromal, excitativa e paralítica. A duração
total raramente é maior do que 10 dias; em média, a duração é de 5 a 6 dias.
a)
Fase Precursora ou Prodromal (duração de 2 a 3 dias):
Mudanças na disposição: Um animal quieto se
torna ativo e excessivamente amigável; o animal ativo se torna nervoso e
assustado.
Dilatação das pupilas, salivação; o animal
"morde o ar", e late com um som agudo.
Modificação da andadura (passo), com
possível rigidez, e contração da musculatura facial.
b)
Fase Excitativa ou Raiva Furiosa:
Aumento dos reflexos de irritabilidade.
Dificuldade de deglutição, sialorréia.
Síndrome de ataque: agressão violenta e
viciosa ("olhos faiscando", boca espumando, pelos do dorso
arrepiados). Este período pode durar de 1 a 4 dias. Há progressão para um
quadro convulsivo terminal ou paralisia, se o animal viver por um período mais
prolongado.
c)
Fase Paralítica ou Raiva Silenciosa:
Se
a fase excitativa não é observada, ou é muito curta, então a denominamos como Raiva
Silenciosa ou Paralítica.
O animal não se encontra irritadiço,
raramente morde.
Paralisia ascendente dos membros.
Somente 25% dos casos de Raiva em felinos
correspondem a este tipo, comparado aos 75% de casos observados em cães.
DIAGNÓSTICO
A
Raiva deverá sempre ser considerada no diagnóstico de qualquer doença
neurológica de curta duração, incluindo as paresias de origem indeterminada.
Antes do diagnóstico de Raiva ser descartado ou confirmado, certas precauções
deverão ser tomadas para se minimizar os riscos de contaminação em humanos, e
deverá ser feita uma notificação do caso às autoridades sanitárias competentes.
Isolar o animal suspeito.
Se alguma pessoa foi mordida ou tiver
contato estreito com o animal suspeito, deverá lavar imediatamente o ferimento
com água e sabão, e procurar auxilio médico.
Consultar o veterinário do Centro de
Zoonoses. Amostras de tecidos (de preferência da cabeça toda, ou a região do
hipocampo cerebral e cerebelo), removidos do animal morto, deverão ser enviadas
para laboratórios governamentais de diagnóstico.